La Crise cardiaque
L’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde est la 1ère cause de mortalité parmi les maladies cardiovasculaires : Apprenez à connaître les 1ers signes !
Qu’est-ce que l’infarctus du myocarde ?
Communément appelé « crise cardiaque », l’infarctus du myocarde correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque, due à l’obstruction d’une artère qui alimente le cœur en sang et donc en oxygène. I
L’artère coronaire correspondante peut être obstruée par un caillot ou thrombus (thrombose), rétrécie par des plaques d’athérome (athérosclérose) ou momentanément fermée par un spasme (contraction spontanée d’une artère de durée variable), la route du sang étant ainsi coupée.
L’événement déclencheur est, presque toujours, la rupture ou l’érosion d’une plaque d’athérome.
On compte environ 120 000 infarctus du myocarde par an en France. Environ 10 % des victimes décèdent dans l’heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15 %. Le pronostic s’est néanmoins bien amélioré au cours des 15 dernières années : grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d’intervention du Samu (à condition de l’appeler rapidement) et à la disponibilité accrue d’unités de cardiologie interventionnelles opérationnelles 7j/7 et 24h/24, la mortalité relative à 30 jours a chuté de 68 %.
L’oppression thoracique prolongée, signe majeur de l’infarctus du myocarde
Il s’agit en général d’une douleur très intense située en plein milieu du thorax (derrière le sternum), produisant une sensation angoissante de serrement, d’oppression évoluant initialement en vague ou, d’emblée, brutale.
Cette douleur se prolonge dans le temps (au moins vingt minutes), elle peut irradier vers la gorge, les mâchoires, l’épaule, les bras, parfois les poignets. Il peut s’y associer une fatigue intense, des sueurs, une pâleur, un essoufflement, des palpitations, un malaise, une sensation de mort imminente, ou encore des signes digestifs : nausées et vomissements.
Parfois, une complication apparaît dès les premières minutes avec une perte de connaissance, pouvant aboutir à un arrêt cardiaque et respiratoire : la mort subite.
Si cette oppression thoracique ne cède pas spontanément au repos ou rapidement (en moins d’une minute) après prise de trinitrine sous la langue (en spray ou en comprimé), et qu’elle se prolonge au delà d’une vingtaine de minutes, il faut suspecter la survenue d’un infarctus du myocarde. Il faut immédiatement arrêter toute activité et appeler le 15 qui débutera le traitement à domicile et procédera à votre hospitalisation dans l’idéal dans une Unité de Soins Intensif de Cardiologie (USIC).
Il faut prêter attention à ces symptômes quand ils surviennent au repos ou au moindre d’effort, de façon non prolongée et répétitive. A ce stade, le muscle cardiaque n’est pas encore atteint : il est absolument impératif de consulter un médecin dans les plus brefs délais.
Comment réagir : face à l’infarctus du myocarde, l’urgence absolue
Le facteur temps est le paramètre principal de la prise en charge thérapeutique de l’infarctus. La taille de celui-ci augmente en effet avec la durée de l’occlusion coronaire et la performance contractile du muscle cardiaque se détériore avec l’augmentation de cette taille.
Rien ne doit passer avant la prise en charge, en urgence absolue, du patient : convenances personnelles, crise pendant la nuit, crainte de déranger les proches ou le médecin, lieu du travail ou de vacances, etc.
Face à l’urgence de la situation, le Samu doit acheminer le patient dans une unité de cardiologie interventionnelle dans les plus brefs délais.
Si le temps écoulé entre le début des symptômes et l’hospitalisation du patient risque de dépasser 90 minutes, le patient se verra immédiatement administrer un agent « thrombolytique », capable de dissoudre le caillot sanguin qui obstrue l’artère coronaire. Ce médicament est très efficace, mais il entraîne des hémorragies cérébrales dans 1 % des cas.
Si ce délai de 90 minutes peut être respecté, le patient bénéficiera directement d’une angioplastie dans l’unité de cardiologie. L’angioplastie consiste à dilater les parois de l’artère obstruée à l’aide d’un ballonnet gonflable, afin restaurer la circulation sanguine. Le ballonnet est introduit directement dans l’artère grâce à un cathéter. L’angioplastie est suivie de la pose d’un stent. Il s’agit d’un petit dispositif tubulaire en maille métallique qui est placé dans l’artère afin de la maintenir dilatée. En 15 ans, le recours à l’angioplastie est passé de 50 % à 75 %.
Les causes : un enchainement en cascade menant à l’infarctus
Dans la paroi de l’artère coronaire, la rupture de la plaque se situe à la jonction entre celle-ci et un segment sain de l’artère. En basculant dans la lumière, la plaque d’athérome déchire la paroi de l’artère. Le contact entre la plaque libérée et le sang circulant génère une cascade d’événements : activation des plaquettes, formation de thrombus, production de substances qui crée une constriction de l’artère. Cette séquence va entraîner une occlusion totale ou partielle, temporaire ou permanente.
A la rupture est associé la formation d’un caillot (thrombus fibrino-plaquettaire) dont l’importance et la durée de développement déterminent le diagnostic immédiat. L’obstruction peut être passagère et non-occlusive. Si le thrombus obstrue totalement la lumière de l’artère, la conséquence est très souvent l’infarctus et, parfois, la mort subite.
Les facteurs de risques de l’infarctus
Trois facteurs de risque ne peuvent pas être corrigés : le sexe, l’âge et l’hérédité (histoire familiale d’infarctus ou d’accidents vasculaires).
Neuf autres facteurs de risque sont acquis et ainsi relèvent directement de nos comportements et de nos styles de vie. Ils peuvent et doivent être amendés : alimentation trop riche en graisses saturées, tabagisme, hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète, sédentarité, obésité abdominale, troubles psycho-sociaux (dont stress et dépression), le fait de ne pas manger de fruits et de légumes tous les jours, le fait de ne pas boire un peu d’alcool (uniquement en prévention primaire chez les personnes saines). Fréquemment associés, ces facteurs de risque potentialisent mutuellement leurs effets.
Éviter récidive et complications
Les conséquences d’un infarctus du myocarde sont plus ou moins importantes selon l’étendue de la zone asphyxiée et selon la rapidité de la reperfusion.
L’infarctus modifie les dimensions, l’épaisseur et la géométrie du ventricule gauche(une des grandes cavités du cœur, depuis laquelle est éjecté le sang partant dans tout le corps). L’ampleur de ce remodelage est prédictive du risque de mortalité. L’infarctus entraîne aussi un risque d’insuffisance cardiaque et de troubles du rythme cardiaque qui font courir un risque de mort subite. Enfin, l’infarctus peut se compliquer d’un accident vasculaire cérébral.
Pour évaluer ces risques, plusieurs examens sont effectués lors de l’hospitalisation : un électrocardiogramme permet de détecter des troubles du rythme, une échographie et un Doppler sont réalisés pour visualiser le cœur et la circulation, une coronarographie pour observer les artères coronaires, une scintigraphie cardiaque pour évaluer l’irrigation et le fonctionnement du myocarde, une épreuve d’effort pour vérifier les capacités cardiaques du patient.
Pour réduire les risques de récidive et de complication, une association de médicaments nommée « BASIC » est prescrite. Les initiales BASIC correspondent à :
- Bêtabloquants : pour réduire la pression artérielle et la fréquence cardiaque
- Antiagrégants plaquettaires : notamment l’aspirine, pour empêcher la formation d’un nouveau caillot
- Statines : pour réduire le taux de cholestérol,
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : pour lutter contre l’hypertension artérielle
- Contrôle des facteurs de risque : arrêt du tabac, perte de poids, activité physique…